Vitamin B2, eine häufige Genvariante und der Blutdruck

Manchmal entscheidet ein einzelner Baustein darüber, ob ein Enzym richtig arbeitet. Bei einer häufigen Genvariante ist dieser Baustein ein Vitamin, und die Folgen reichen bis zum Blutdruck.

Auf einen Blick

• Das Enzym MTHFR braucht als Helfer FAD, die aktive Form von Vitamin B2 (Riboflavin). Bei der Variante 677TT hält es diesen Helfer schlechter fest.¹²
• Etwa jeder zehnte Mensch in Europa trägt diese Variante, regional unterschiedlich häufig.³⁴
• Bei Trägern senkte eine niedrige Menge Riboflavin in Studien das Homocystein und den Blutdruck, bei anderen Genvarianten nicht.⁵⁶⁷
• Bluthochdruck ist der größte einzelne beeinflussbare Treiber des Vorhofflimmerns.⁸ Der Weg führt also über den Blutdruck. Eine direkte Wirkung von B2 auf den Rhythmus ist nicht belegt.
• Die Daten stammen fast alle aus einer Arbeitsgruppe und sind klein. Deshalb messen wir, bevor wir ergänzen.

Ein Enzym und sein Schlüssel

Viele Enzyme arbeiten nur mit einem Helfer, der in ihnen sitzt wie ein Schlüssel im Schloss. Für die Methylentetrahydrofolat-Reduktase, kurz MTHFR, ist dieser Helfer FAD. Der Körper baut FAD aus Vitamin B2, dem Riboflavin.

MTHFR wandelt Folsäure in ihre aktive Form um, und diese wird gebraucht, um die Aminosäure Homocystein wieder in Methionin zurückzuverwandeln. Arbeitet das Enzym schlecht, steigt das Homocystein im Blut.

Bei einer häufigen Variante im Gen der MTHFR, der Position 677, ist an einer Stelle ein Baustein ausgetauscht. Das Enzym wird dadurch instabiler: Es zerfällt leichter in seine Hälften und verliert dabei sein FAD.¹² Wer diese Variante von beiden Eltern geerbt hat, trägt den Genotyp 677TT.

In einer großen irischen Erhebung waren es 12 Prozent der Erwachsenen,³ weltweit reicht die Spanne von unter einem bis über 20 Prozent.⁴

Das Entscheidende: Ein instabiles Enzym, das seinen Schlüssel leicht verliert, profitiert davon, wenn genug Schlüssel vorhanden sind.

Was Studien gezeigt haben

Eine Arbeitsgruppe aus Nordirland hat diese Idee über zwei Jahrzehnte verfolgt.

• Homocystein. Riboflavin in einer niedrigen Menge (1,6 mg täglich über zwölf Wochen) senkte das Homocystein bei Menschen mit 677TT um 22 Prozent, bei denen mit niedrigem B2-Spiegel um 40 Prozent. Bei den anderen Genotypen änderte sich nichts.⁵
• Blutdruck, eine Beobachtung am Rand. Bei Menschen mit früher Herz-Kreislauf-Erkrankung fiel auf, dass Träger von 677TT ihr Blutdruckziel seltener erreichten. Unter Riboflavin sank ihr Blutdruck im Mittel von 144/87 auf 131/80 mmHg.⁶
• Blutdruck, gezielt geprüft. In einer randomisierten Studie mit behandelten Bluthochdruckpatienten und dem Genotyp 677TT senkte Riboflavin den oberen Wert gegenüber Placebo um 5,6 mmHg, zusätzlich zu den bestehenden Medikamenten.⁷⁹
• In der Bevölkerung. In einer großen irischen Kohorte hatten Menschen mit 677TT und gleichzeitig niedrigem B2-Status ein dreifach erhöhtes Risiko für Bluthochdruck.³

Ebenso klar müssen die Grenzen benannt werden. Fast alle Studien stammen aus derselben Arbeitsgruppe, die ein Patent auf diese Anwendung hält, und sie sind klein. Eine Cochrane-Analyse von 2025 fasst vier randomisierte Studien zusammen und stuft die Aussagekraft insgesamt als sehr unsicher ein.

In der Untergruppe mit 677TT zeigte sich eine Senkung um knapp 5 mmHg systolisch, auch sie mit Vorbehalt.¹⁰ Eine große unabhängige Bestätigung fehlt.

Was das mit dem Vorhof zu tun hat

Bluthochdruck ist der stärkste einzelne beeinflussbare Treiber des Vorhofflimmerns. In der amerikanischen ARIC-Studie ließ sich gut ein Fünftel aller Fälle auf einen erhöhten Blutdruck zurückführen, mehr als auf jeden anderen einzelnen Risikofaktor.⁸ Der Druck dehnt den Vorhof über Jahre, und gedehntes Gewebe baut sich um.

Wichtig ist, was daraus nicht folgt. Die Genvariante selbst war in einer großen amerikanischen Studie nicht mit Vorhofflimmern verbunden,¹¹ und eine genetische Analyse spricht dagegen, dass Homocystein es verursacht.¹² Wer Riboflavin als Mittel gegen Vorhofflimmern bezeichnet, behauptet mehr, als die Daten tragen. Die Kette, die sich vertreten lässt, lautet: Genvariante, schlechter eingestellter Blutdruck, mehr Belastung für den Vorhof.

Riboflavin hat darüber hinaus eine zweite Rolle, die für den Herzmuskel interessant ist: Als FAD sitzt es in mehreren Enzymen der Mitochondrien, darunter in dem Eiweiß, das Elektronen aus dem Fettabbau in die Atmungskette einspeist.¹³ Das ist Grundlagenwissen, keine nachgewiesene Wirkung auf den Rhythmus.

Was wir daraus machen

• Wir denken daran, wenn der Blutdruck schwer einzustellen ist oder das Homocystein erhöht ist. Dann gehören der MTHFR-Genotyp und der B2-Status zur Abklärung.
• Wir gleichen gezielt aus. Bei 677TT und niedrigem Riboflavin ist ein Ausgleich in niedriger Menge naheliegend und gut verträglich. Die Blutdruckmedikamente ersetzt er nicht.
• Wir messen nach. Ob der Blutdruck reagiert, zeigt die 24-Stunden-Messung, nicht die Erwartung. Mehr dazu auf der Seite Bluthochdruck.
• Wir testen nicht auf Verdacht jeden Menschen auf jede Genvariante. Ein Befund ist dann sinnvoll, wenn er eine Entscheidung verändert.

Wie belastbar ist das?